Причины патологии беременности. В число дополнительных причин входят. Факторы риска врожденных дефектов

Зачастую патологическое течение беременности наблюдается у женщин с уже имеющейся патологией. Первостепенное значение имеет патология сердечно-сосудистой системы. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных женщин нередко наблюдаются срывы процессов, протекающих в системе кровообращения. Различные приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, ИБС, артериальная гипертония могут значительно осложнить течение беременности.

Одним из патологических изменений организма женщины во время вынашивания плода может быть также и внематочная беременность. Беременность, которая развивается вне пределов матки, а чаще всего в яйцеводе, необходимо заранее распознавать и лечить. Внематочная беременность может быть опасной для жизни и здоровья будущей матери.

При внематочной беременности у женщины обычно наблюдаются следующие признаки: сильная, колющая боль, распространяющаяся на всю брюшную полость; частое обильное кровотечение из влагалища; тошнота, рвота, головокружения, слабость. В случае проявления этих симптомов важно немедленно доставить больную на консультацию к квалифицированному специалисту.

Распознать внематочную беременность очень важно для со хранения здоровья женщины и возможности ее дальнейших родов. Определяют такой вид беременности на основании совместного использования двух научно апробированных методов: периодически повторяемое тестирование беременности и просвечивание ультразвуковой аппаратурой высокого разрешения. Приблизительно 0,05% всех женщин подвержены трофобластической болезни.

При этом заболевании структура клеток, окружающих пузырек беременных (из которого при нормальном течении беременности образуется плацента), в условиях правильного формирования оболочки плаценты преобразовывается не в здоровое детское место, а в конгломерат светлых пузырьков. Причиной

Патология беременности

Беременность >>> патологии

В некоторых случаях течение беременности может осложняться различными патологическими состояниями, ставящими в опасность жизнь матери и плода.

Наиболее частыми осложнениями беременности являются: малокровие матери и плода, недоразвитие плода, внематочная беременность, токсикозы беременных, аборт, различные патологические состояния плаценты, гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

Нужно отметить, что в большинстве случаев грамотное наблюдение за беременностью и оказание своевременной помощи беременной женщине могут либо предотвратить развитие осложнений, либо значительно облегчить их течение.

В настоящее время важным моментом акушерской практики и наблюдения за беременностью является оценка риска беременности и перинатальной патологии. При этом принимаются во внимание все факторы способные осложнить течение беременности, а также состояние здоровья родителей будущего ребенка.

Социально-биологические факторы: возраст матери старше 30 лет и возраст отца старше 40 лет, вредные привычки у родителей (курение и злоупотребление алкоголем), вредные условия работы – повышают риск хромосомных и других заболеваний плода;

Акушерско-гинекологические факторы (устанавливаются при помощи расспроса и осмотра беременной женщины): большое количество родов (более 4), аборты перед родами у первородящих, аборты между двумя беременностями, преждевременные роды, мертворождение, бесплодие, гинекологические заболевания будущей матери, заболевания плода в прошлой беременности;

Различные заболевания женщины во время беременности: заболевания внутренних органов, хронические и острые инфекции, токсикоз беременных, кровотечения во время беременности, матери с негативным резус-фактором

Патологии плода: на каком сроке выявляются, какие анализы сдавать, кто в группе риска

Беременность - радостное и вместе с тем тревожное ожидание таинства природы, которое вот-вот должно произойти. На всём пути внутриутробного развития малыша мать чутко прислушивается к каждому его движению, с трепетом ждёт итогов всех сданных анализов и результатов любого пройденного исследования. Все хотят услышать от врачей одну и ту же фразу: «Ваш ребёнок здоров». Но так бывает далеко не всегда.

Существуют различные патологии плода, которые диагностируются на разных сроках беременности и заставляют родителей принимать серьёзное решение - появится кроха на свет или нет. Болезненные отклонения от нормального процесса развития могут быть врождёнными и приобретёнными.

Разновидности

Так как причины патологий у плода могут быть обусловлены генетикой или внешними факторами, различаются врождённые и приобретённые отклонения. Первые присутствуют с самого момента зачатия и диагностируются чаще всего на ранних сроках, тогда как вторые могут появиться у ребёнка и быть выявлены врачами на любом этапе беременности.

Врождённые, генетические патологии плода в медицине называются трисомиями. Это отклонение от нормы хромосом ребёнка, которое появляется на самых ранних этапах его внутриутробного формирования.

синдром Патау - нарушения с 13-й хромосомой; проявления - множественные пороки развития, идиотия, многопалость, проблемы с половыми органами, глухота; больные дети редко доживают до 1 года;

синдром Эдвардса - патологии 18-й хромосомы; симптомы - маленькие нижняя челюсть и рот, узкие и короткие глазные щели, деформированные ушные раковины; 60% детей не доживают до 3 месяцев, только 10% дотягивают до 1 года.

синдром Шерешевского-Тёрнера - отсутствие у девочки Х-хромосомы; признаки - низкорослость, бесплодие, половой инфантилизм, сомати

Выделения при беременности на ранних сроках

Беременность – это всегда чудесно и вместе с тем волнительно. С ее наступлением женщина испытывает букет непередаваемых эмоций и ощущений, и речь идет не только о моментах радости. Ведь это состояние ожидания малыша подразумевает и множество переживаний, особенно это касается ранних сроков.

Будущей маме очень важно следить за своим здоровьем, прислушиваясь к каждым происходящим в организме изменениям, чтобы своевременно обратиться к врачу и исключить возможные патологии. Одной из наиболее частых поводов для беспокойства – это выделения. Их характер несколько иной, чем в добеременном состоянии, поэтому так важно знать, какие выделения бывают при беременности, что является нормой, а что признаком серьезного заболевания .

Какие должны быть выделения при беременности на ранних сроках

Не секрет, что с началом беременности женский организм начинает активно перестраиваться из-за смены гормонального фона. Особое влияние в первые недели оказывает прогестерон: именно под его воздействием выделения при беременности становятся белесыми, водянистыми или прозрачными и иногда достаточно густыми с легким желтоватым оттенком.

Такие светлые слизистые выделения являются нормой при беременности на ранних сроках, а также они выполняют важную функцию в организме. Дело в том, что в начале первого триместра еще не сформировалась плацента, которая должна будет защищать плод от различных внешних воздействий на протяжении всей беременности. Однако природа, как всегда, все предусмотрела, и эту важную роль она отвела выделениям. Они образуют слизистую пробку в шеечном канале , которая и закрывает вход в матку, тем самым предотвращая поп

Менструации во время беременности. Почему идут месячные во время беременности?

Если женщина полностью здорова, то отсутствие менструаций является, как правило, одним из первых признаков беременности. Но зачастую можно услышать рассказы женщин, рожавших не однажды, что в первые месяцы беременности менструации у них проходили строго по расписанию, мешая выявить факт беременности. Как такое может быть, и почему идут месячные во время беременности, расскажет женский журнал JustLady.

Если вы слышали подобные рассказы, у вас могло создаться впечатление, что менструации во время беременности – обычное дело, ну разве что, особенность организма. На самом деле это не так.

Но наслушавшись откровений подруг, молодая мама, обнаружив, что у нее во время беременности идут месячные , совершенно не беспокоится и не торопится на осмотр к гинекологу.

Ситуация осложняется еще и наличием довольно большого числа «живых примеров» этого явления. Причем мамы утверждают, что при всем при этом беременность протекала нормально, и малыш родился здоровым.

Хорошо, если так. Это значит, что им сильно повезло. Ведь на самом деле никаких месячных во время беременности нет и быть не может! Это опасное заблуждение, которое может привести к потере ребенка и осложнениям со здоровьем будущей мамы.

Менструация во время беременности: может ли такое быть

Как известно, раз в месяц в теле женщины созревает яйцеклетка, готовая к зачатию. Если оплодотворения не произошло, в свое время она разрушается. В это период матка сокращается и наружу, в виде кровянистых выделений, выходит, собственно то, что осталось от яйцеклетки, а так же кусочки эндометрия – ткани, выстилающей стенки матки.

Если же яйцеклетка была оплодотворена, то есть беременность, как говорится, на лицо, то суть происходящих процессов существенно меняется.

Пороки сердца могут быть врожденными или приобретенными. Если дефект формируется в процессе внутриутробного развития плода, то речь идет о врожденном пороке.

Однако патология может развиться и впоследствии, причем независимо от возраста. На это может оказать влияние множество причин: от инфекционных поражений до травм.

Факторы риска врожденных дефектов

Специалисты выделяют следующие причины возникновения врожденных пороков сердца:

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

• наличие врожденных патологий у родителей, причем они могут быть связаны не только с сердцем;
• наличие данной патологии у роженицы;
• старшие дети родились с врожденным пороком сердца;
• негативное воздействие внешних факторов на развитие плода, которое оказывалось в первом триместре беременности (употребление спиртного, курение, наркотики);
• любые инфекции, попавшие в организм беременной женщины в первые три месяца беременности (в том числе грипп, острые респираторно-вирусные инфекции);
• взаимодействие с больным краснухой в период беременности;
• возраст, превышающий 35 лет у матери и 45-50 лет у отца;
• радиоактивное облучение (учитывается не только период беременности, но и время до нее);
• системные заболевания соединительной ткани;
• труд на вредном производстве, взаимодействие с химией и т.д.;
• заболевания и инфекции в хронической форме у женщины;
• заболевания эндокринной системы и нарушения метаболизма, большой риск таит в себе сахарный диабет;
• гипертония.

Хронические инфекции следует рассмотреть отдельным пунктом, так как в последнее время они все чаще становятся причиной нарушений развития плода. Дело в том, что многие возбудители инфекции существуют в организме бессимптомно и выявить их можно только после проведения анализов.

В число таких инфекций входят: цитомегаловирус, вирус Коксаки, хламидиоз, уреаплазмоз, герпетическая инфекция. Если возбудитель проникнет через плаценту к плоду, он может вызвать нарушения любой из систем организма.

Причины разных видов порока сердца

Приобретенного аортального стеноза

– отклонение от нормы, которое проявляется уменьшением диаметра аорты в районе клапана, отделяющего ее от сердца. Это приводит к неправильному оттоку крови из левого желудочка.

Патология прогрессирует медленно, нередко наблюдается в сочетании с поражением митрального клапана, расположенного между левым предсердием и левым желудочком.

Аортальный стеноз составляет ¼ от общего числа случаев пороков сердца. У мужчин заболевание фиксируется в 3 раза чаще, однако до сих пор не выяснено, с чем это связано.

Аортальный стеноз может быть двух видов: приобретенным или врожденным.

Врожденные нарушения формируются в первые три месяца беременности.

Это могут быть:

• рубцевание фиброзной ткани в области клапана;
• фиброзная диафрагма с отверстием, расположенная над клапаном;
• неправильное формирование клапана – образовываются 2 створки вместо 3;
• клапан с одной створкой;
• узкое аортальное кольцо.

Как правило, симптомы развиваются очень медленно, и заболевание заявляет о себе только к 30 годам. Однако бывают случаи, когда возникшие аномалии оказывают влияние на состояние новорожденного после рождения.

Если говорить о приобретенном нарушении, то в этом случае причиной могут стать заболевания, связанные с иммунитетом, инфекционные поражения, отклонения в метаболизме.

• ревматоидный артрит;
• красная волчанка.

Следствием данных заболеваний становится разрастание соединительной ткани в области присоединения аорты к левому желудочку, что вызывает сужение артерии и нарушение кровотока. В дальнейшем ситуация осложняется тем, что на пораженных участках быстро откладывается кальций, что приводит к еще большему сужению.

Инфекции, которые могут вызвать порок сердца:

Инфекция, проникая в кровь, распространяется, а агенты скапливаются внутри камер миокарда, где размножаются. Образованные колонии впоследствии покрываются фиброзной тканью, таким образом, на разных участках сердечной мышцы образовываются наросты.

В результате створки клапана становятся тяжелыми или могут срастись. Инфекционные заболевания – основная причина приобретенных пороков сердца.

Метаболические отклонения, которые могут спровоцировать патологии:

• сахарный диабет;
• болезни почек в хронической форме.

Они вызывают изменение мышц в устье аорты и отложение кальция в этой области. Под воздействием изменений происходит утолщение стенок клапанов и потеря ими эластичности.

При нарушении наблюдается неполное закрытие створками клапана аортального отверстия. Некоторый объем крови возвращается обратно через щель в левый желудочек, из которого происходил выброс. Это приводит к растяжению желудочка и ухудшению его работы. Кровь, поступающая из легких, застаивается в легочных сосудах.

Как и в первом случае, патология может быть приобретенной или врожденной:

При стенозе аортального клапана происходит сужение его просвета.

Как и другие формы дефектов, он может быть приобретенным или врожденным:

Сопровождается прогибом створок клапана в левое предсердие при сокращении левого желудочка. Это сопровождается забросом крови обратно в предсердие.

Заболевание наблюдается у 2-2,5% населения, и большинство о нем не догадывается, т.к. при незначительных изменениях какая-либо симптоматика отсутствует. В таких случаях речь может идти даже о вариантах нормы.

Могут быть следующие причины врожденной формы пролапса:

• аномальное строение створок МК;
• слабая соединительная ткань, формирующая клапан;
• удлиненные сухожильные хорды;
• аномальное строение папиллярных мышц.

Иногда пролапс развивается как следствие инфаркта миокарда. Также причиной могут стать рассмотренные выше инфекционные и аутоиммунные заболевания. Помимо этого спровоцировать пролапс может сильный удар в грудь.

Недостаточность митрального клапана

Является приобретенным пороком, при этом относится к наиболее распространенным формам дефектов. Она проявляется обратным забросом крови через щель между неплотно закрывающимися створками.

Врожденного открытого артериального протока

Относится к нетяжелым патологиям. Частота заболевания составляет 1: 2000 новорожденных. В группе риска находятся недоношенные дети.

Причинами могут быть:

• рождение до 37 недели: существует прямая связь между сроком беременности и риском развития патологии – чем меньше срок, тем выше риск;
• гипоксия плода во время беременности или в течение нескольких минут после рождения;
• инфицирование женщины краснухой во время беременности;
• хромосомные нарушения (синдром Дауна, синдром Эдвардса);
• употребление в период вынашивания плода алкоголя, гормональных или снотворных препаратов;
• недостаточное развитие мышечного слоя, обеспечивающего закрытие протока;
• высокая концентрация простагландинов, которые не дают стенкам сокращаться.

Почему возникает дефект предсердной перегородки

Относится к врожденным порокам сердца и заключается в наличии отверстия в перегородке, которая разделяет предсердия. составляет примерно 10% от общего количества врожденных пороков сердца. Он может развиваться самостоятельно либо в сочетании с другими нарушениями работы сердца.

Во время беременности связь между организмами матери и плода осуществляется через плаценту. Через неё из материнского организма в эмбрион, а по прошествии 8 нед беременности - в плод, поступают кислород, глюкоза, аминокислоты, электролиты, гормоны и другие вещества, а из организма плода в материнскую кровь - углекислый газ и другие метаболиты. Плацента обладает способностью синтезировать гормоны и защищает будущего ребёнка от инфекций.

Плацента человека имеет гемохориальный тип строения. Её ворсины омываются материнской кровью, которая поступает в межворсинчатое пространство из спиральных артерий. В ворсинах проходят фетальные сосуды, связанные с сосудами пуповины. По артериям пуповины в плаценту поступает венозная кровь плода. Процесс обмена субстратами между кровью матери и плода происходит в капиллярах концевых отделов ворсинчатого дерева. После обогащения кислородом и питательными веществами и освобождения от углекислого газа и других метаболитов артериальная кровь поступает в вену пуповины и оттуда - к плоду. В норме кровь плода и матери не смешивается.

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ

В связи с множеством функций и сложным строением плаценты, её патология очень разнообразна. Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis ), межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках. Наиболее частыми патологическими процессами в плаценте являются воспаление, нарушения кровообращения и созревания ворсинчатого дерева.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ В ПЛАЦЕНТЕ

АНОМАЛИИ ПЛАЦЕНТАРНОГО ДИСКА, ЛОКАЛИЗАЦИИ И ПРИКРЕПЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ

Плацента имеет форму диска округлой или овальной формы. К нарушениям её строения относят: диффузную (placenta membranacea ), окончатую (placenta fenestrata ), кольцевидную, дву- и многодолевую, плаценту, окружённую валиком или ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического значения не имеют, но могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями прикрепления пуповины.

Предлежание плаценты (placenta previa ) развивается в случае имплантации зародыша в нижнем сегменте матки. При этом плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9% случаев беременности. Для клинической картины характерно маточное кровотечение. При полном предлежании плаценты во время самопроизвольных родов кровотечение может быть настолько тяжёлым, что представляет собой серьёзную угрозу жизни беременной. В связи с этим при своевременно диагностированном предлежании плаценты производят оперативное родоразрешение (кесарево сечение). В случае самопроизвольных родов частота мертворождения достигает 20%.

Приращение плаценты (placenta accreta ) развивается при отсутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои (placenta increta ) или всю толщу миометрия (placenta percreta ). Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием самостоятельного отделения последа или его фрагмента с развитием кровотечения. В 14% случаев приращение плаценты сопровождается разрывом матки. В большинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако иногда требуется гистерэктомия (удаление матки).

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в межворсинчатом пространстве (материнский кровоток) и в сосудах ворсин (фетальный кровоток) сопровождаются характерными морфологическими признаками, которые могут быть установлены при макро- и микроскопическом исследовании плаценты. Поскольку плацента обладает большими компенсаторными возможностями, поражение менее 25% ворсинчатого дерева может не иметь клинических проявлений. Небольшие участки нарушения кровотока можно обнаружить в плаценте при нормальном течении беременности. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при гестозе, гипертонической болезни и других заболеваниях, осложняющих течение беременности. Реологические нарушения в плаценте приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, что вызывает внутриутробную гипоксию, задержку роста, внутриутробную смерть.

Виды нарушений кровообращения в плаценте очень многообразны; клиническое их значение неоднозначно - некоторые приводят к значительному страданию плода, другие протекают бессимптомно. Наиболее частыми и важными являются инфаркт, гематома, тромбоз, фибриноид.

Инфаркт

Свежий инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный, тёмно-красный, с чёткими границами. Старые инфаркты - жёлтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах остаются лишь "тени" ворсин. Вокруг инфаркта иногда формируется зона инфильтрации из полиморфноядерных лейкоцитов. Причина инфаркта - отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.

Ретроплацентарная гематома

Ретроплацентарная гематома располагается на материнской поверхности и сдавливает паренхиму (рис. 22-1). В участке плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Развитие гематомы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Как и другие виды нарушений кровообращения, указанное расстройство сопровождается снижением поступления кислорода к плоду. Клиническое значение может иметь также кровопотеря матери при массивных гематомах.

Рис. 22-1. Ретроплацентарная гематома. На материнской поверхности плаценты видны сгустки крови, плотно прилежащие к паренхиме.

Периворсинковое отложение фибриноида

Отложение фибриноида выглядит как плотный, хорошо отграниченный, бело-жёлтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, он чаще располагается на периферии плаценты. Гистологически определяется фибринод. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз (рис. 22-2). Такие изменения развиваются вследствие остановки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.

Рис. 22-2. Периворсинковое отложение фибриноида. Плотные гомогенные массы фибриноида окружают ворсины с фиброзированной стромой и облитерированными сосудами. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Тромбоз фетальных артерий

Тромбоз фетальных артерий сопровождается клиническими и морфологическими проявлениями, если развивается в сосудах стволовых ворсин. В таком случае в ворсинах меньшего калибра, отходящих от поражённой стволовой ворсины, развивается фиброз и облитерация сосудов (рис. 22-3). Макроскопически данный патологический процесс выглядит как треугольный белый участок в паренхиме плаценты. Межворсинчатое пространство при тромбозе фетальных артерий остаётся свободным. Патогенез тромбоза не до конца ясен, одной из предполагаемых причин его является нарушение свёртываемости крови плода.

Рис. 22-3. Тромбоз фетальных артерий. Ворсины бессосудистые, с фиброзом стромы. Межворсинчатое пространство широкое, свободное. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

Патология пуповины

Вартонов студень - желеобразная ткань, которая состоит из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов. В нём расположены две артерии и вена. Пупочные артерии не содержат эластической мембраны, а вена, напротив, имеет. По пупочной вене к плоду течёт оксигенированная кровь, а по артериям от плода к плаценте - венозная. Длина пуповины значительно варьирует, в среднем она составляет 59 см, если не достигает 32 см, то её считают короткой, а при длине более 70 см - длинной.

Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению кровотока в ней или отслойке плаценты. Длинная пуповина чаще обвивается, образует истинные узлы, выпадает петлями при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и развития гипоксии плода. Единственная пупочная артерия (аплазия артерии пуповины) часто сочетается с врождёнными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Этиология и патогенез этого порока не ясны.

Тромбоз сосудов обычно развивается при сдавлении пуповины (при обвитии, узлах), аневризмах сосудов или при воспалении пупочного канатика. Тромбоз вены встречается чаще, чем артерий. При обтурирующем тромбозе крайне высок риск внутриутробной смерти.

ПЛАЦЕНТЫ БЛИЗНЕЦОВ

1-2% беременностей являются многоплодными. При использовании методов вспомогательных репродуктивных технологий (стимуляция овуляции, экстракорпоральное оплодотворение) развитие двух или более плодов наблюдается в 20% случаев. Широкое внедрение в акушерскую практику таких технологий приводит к существенному увеличению частоты многоплодной беременности. Она сопровождается высокой частотой невынашивания, внутриутробной задержкой роста, гипоксией плодов. Перинатальная смертность плодов при многоплодной беременности в 5 раз выше, чем при одноплодной.

Близнецы могут развиваться при оплодотворении двух яйцеклеток (дизигота) и при разделении одной оплодотворенной яйцеклетки (монозигота). На долю дизиготных близнецов приходится 2/3 случаев, монозиготных - 1/3.

Когда в матке развиваются две оплодотворённые яйцеклетки, то формируются две отдельные плаценты. При этом плод каждого близнеца имеет свой амниотический мешок (дихориальная диамниотическая плацентация).

Тип плацентации плодов монозиготных близнецов зависит от стадии, когда возникло разделение. Если разделение было в первые 3 сут после оплодотворения, до начала дифференцировки трофобласта, то также образуются дихориальные диамниотические плаценты, как у плодов дизиготных близнецов. Если удвоение произошло на стадии бластоцисты, т.е. между 3-м и 8-м днями после оплодотворения, формируется монохориальная диамниотическая плацента. При разделении зародыша в период 8-13 сут, когда амниотический мешок уже сформирован, образуется монохориальная моноамниотическая плацента. Таким образом, монохориальная плацента может принадлежать плодам только монозиготных близнецов, а дихориальная - как моно-, так и дизиготных.

Дихориальная плацента сопровождается существенно меньшим числом осложнений во время беременности. Монохориальная моноамниотическая плацента встречается редко. Поскольку при этом два плода ничем не разделены, часто развивается скручивание пуповин, ведущее к внутриутробной смерти.

Синдром фето -фетальной (плацентарной ) трансфузии . В "близнецовых" плацентах возможно образование анастомозов между сосудами плодов двух близнецов. Чаще всего такие анастомозы наблюдают в монохориальных диамниотических плацентах. При формировании глубоких артериовенозных анастомозов долька плаценты плода одного из близнецов получает артериальную кровь из своей собственной части плаценты, а отток крови происходит в вены части плаценты, принадлежащей плоду другого близнеца. В случае одностороннего направления таких анастомозов развивается синдром фето-фетальной (плацентарной) трансфузии: один близнец является донором, другой - реципиентом. У плода-донора развивается гиповолемия, гипоксия, и отмечается внутриутробная задержка развития. Плод-реципиент страдает от гиперволемии, приводящей к развитию сердечной недостаточности. Близнецы значительно отличаются размерами и массой тела, уровнем гемоглобина, количеством эритроцитов в периферической крови. Отличаются и объёмы амниотической жидкости, проявляющиеся в многоводии у близнеца-реципиента и маловодии у близнеца-донора. Более 90% беременностей, осложнённых синдромом плацентарной трансфузии, оканчивается самопроизвольным выкидышем или преждевременными родами и сопровождается высокой смертностью, в первую очередь близнецов-доноров.

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

ЭКТОПИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Внематочную (эктопическую) беременность наблюдают при локализации плодного яйца вне полости матки. Она встречается с частотой примерно 1 случай на 150 наблюдений беременности. В 95-99% случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко - в яичниках, брюшной полости, шейке матки.

Этиология .К развитию внематочной беременности могут приводить различные заболевания, прямо или косвенно влияющие на передвижение оплодотворённой яйцеклетки. На первом месте среди причин внематочной беременности находятся воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета маточных труб. При половом инфантилизме маточные трубы имеют узкий извитой просвет, кроме того, нарушена перистальтика труб. В 50% случаев внематочная беременность связана с гипоплазией жёлтого тела яичника, нередко в сочетании со структурной патологией маточных труб. Среди более редких причин внематочной беременности отмечают применение гормональной контрацепции и внутриматочных контрацептивов, а также пороки развития матки.

Морфологическая диагностика трубной беременности обычно не представляет трудностей, так как маточная труба расширена на каком-либо участке, в ней можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием. Гистологически определяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки трубы, клетки вневорсинчатого трофобласта, фибриноид. В слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция. Эктопическая беременность прерывается до 5-6-недельного срока и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением.

Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы.

Разрыв трубы - выхождение плодного яйца в брюшную полость. Возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. В таком случае необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Трубный аборт - плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окружённые сгустками крови, остаются в просвете трубы.

Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплантировалась в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезёнке (первичная брюшная беременность). Чаще наблюдают вторичную брюшную беременность, возникающую после прерывания трубной беременности. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не имеет катастрофического характера, больная выздоравливает. В диагностике внематочной беременности большое значение имеют определение уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование, лапароскопия.

ГЕСТОЗЫ

Гестозы (токсикозы беременных) - наиболее частая патология, непосредственно связанная с беременностью. В зависимости от времени возникновения выделяют ранние и поздние гестозы.

РАННИЕ ГЕСТОЗЫ

К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Такие гестозы возникают на 1-3 мес беременности и обусловлены перераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры головного мозга. Согласно другой теории, основную роль в развитии рвоты беременных играют резкое повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины. Чрезмерная рвота, до 20 раз в сутки, приводит к резкому истощению и обезвоживанию, авитаминозу. В очень тяжёлых случаях может развиться гипохлоремическая кома. В таких ситуациях акушеры предпочитают прерывание беременности. Птиализм (слюнотечение) - более редкая форма раннего токсикоза, характеризующаяся обильным слюноотделением (более 1 л слюны в 1 сут).

ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ

Для обозначения позднего гестоза применяют также термин "ЕРН-гестоз" (E dema , P roteinuria , H ypertension ). Указанные в названии симптомы (отёки, протеинурия, повышение артериального давления) являются основными диагностическими признаками этого состояния. К настоящему времени не существует общепринятой классификации гестоза. В отечественной литературе традиционно выделяли несколько форм позднего гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию, причём эти формы являлись последовательными стадиями заболевания. В англоязычной литературе первые три формы гестоза объединяют под термином "преэклампсия" и в общей сложности выделяют лишь две формы гестоза: преэклампсию и эклампсию. Некоторые исследователи классифицируют гестоз по степени тяжести, не выделяя отдельные формы болезни.

Поздний гестоз развивается, начиная с 32-34 нед беременности, однако, вероятнее начало его развития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация. Частота возникновения позднего гестоза, по данным разных авторов, значительно варьирует. Наиболее достоверной следует считать частоту 8-12%. Гораздо чаще, чем среди всех беременных, гестоз наблюдается при многоплодной беременности. Раннее развитие и тяжёлое течение гестоза отмечено при пузырном заносе.

Причина позднего гестоза не установлена. Очевидно лишь, что заболевание связано с наличием в организме беременной плацентарной ткани. Рождение плаценты прекращает течение болезни. Существует множество теорий патогенеза гестоза, ставящих во главу угла различные аспекты (наследственные, иммунологические, эндокринные и др.), ни одна из них не является исчерпывающей. В настоящее время наиболее распространено мнение, что основным звеном в патогенезе гестоза служит нарушение инвазии трофобласта и обусловленная этим патология спиральных артерий матки.

При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий, позднее - в миометрий, закономерно вызывая следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида (рис. 22-4). Диаметр спиральных артерий при этом увеличивается в 10-15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудодвигательных агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения необходимы для обеспечения нормального течения беременности, поэтому их называют физиологическими, или гестационными. При гестозе инвазия трофобласта носит очаговый характер или ограничена только децидуальной оболочкой и не затрагивает миометрий, в связи с чем физиологические изменения в спиральных артериях выражены недостаточно или полностью отсутствуют. Просвет спиральных артерий остается узким, плацента испытывает недостаток крови. Сосуды остаются чувствительными к действию вазомоторных агентов, что усиливает ишемию плаценты. В ряде случаев в спиральных артериях при гестозе наблюдаются изменения, называемые "атероз": в стенке образуется широкий слой фибриноида, в котором видны многочисленные клетки с пенистой, содержащей липиды цитоплазмой (рис. 22-5). Недостаточное кровоснабжение плаценты вызывает снижение продукции простациклина, простагландина Е и оксида азота, обладающих сосудорасширяющим действием, и одновременное усиление секреции вазоконстрикторов (тромбоксан А, простагландин F, ангиотензин, эндотелина). Результатом этого является развитие системной гипертензии. Другое важнейшее патогенетическое звено гестоза - образование множественных микротромбов с развитием ДВС-синдрома, что обусловлено повреждением эндотелия и массивным выделением ишемизированной плацентой тромбопластических субстанций. Образованию тромбов способствует активация тромбоцитов в условиях сниженного синтеза оксида азота и простациклина, оказывающих в норме стабилизирующее действие на мембрану тромбоцитов.

Рис. 22-4. Схема гестационной перестройки спиральных артерий матки: а - спиральные артерии до начала перестройки; б - инвазия трофобласта и перестройка эндометриального сегмента артерии (до 10 нед беременности); в - инвазия трофобласта в миометрий (после 14 нед беременности).

Рис. 22-5. Спиральная артерия с признаками атероза: в стенке широкий слой фибриноида с многочисленными пенистыми клетками. ШИК-реакция (x400).

Клинические проявления позднего гестоза включают нарастающие отёки, протеинурию, повышение артериального давления. При преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль и расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги - грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого языка термин "эклампсия" означает внезапность). Тяжёлым осложнением гестоза является HELLP-синдром (от английского H emolysis - гемолиз, E levation of L iver Ensymes - повышение активности печёночных ферментов, L ow P latelet Count - уменьшение количества тромбоцитов). Он возникает в 2-4% случаев гестоза. Смертность беременных при эклампсии достигает 20%, а при HELLP-синдроме - 75%.

Морфологические изменения при гестозе . Наиболее часто (в 60-70% случаев) поражается печень. В ней появляются одиночные или сливные бледно-жёлтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров. Расположенные под капсулой гематомы иногда дают кровотечение в брюшную полость. В сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы. Отложения фибрина отмечаются также и в субэндотелиальном пространстве (пространство Диссе). Изменения почек варьируют. Постоянными признаками при гестозе являются набухание эндотелия капилляров клубочков и мезангиальных клеток, отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. Иногда наблюдается картина мезангиального гломерулонефрита с отложением на базальной мембране иммунных комплексов и пролиферацией мезангиальных клеток. В более тяжёлых случаях в капиллярах клубочков и стромы коркового слоя обнаруживают тромбы. Реже развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз). Головной мозг может иметь макроили микроскопические очаги кровоизлияний в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, являются одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свёртываемости крови, так и резкое повышение артериального давления. Морфологические изменения в плаценте, являющиеся следствием её ишемии, представлены избыточным образованием синцитиальных узлов, утолщением базальной мембраны трофобласта ворсин, гиперплазией цитотрофобласта, инфарктами. Нередко наблюдают нарушение формирования ворсинчатого дерева с недостаточным числом капилляров в терминальных ворсинах. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация либо есть признаки острого атероза. В связи с поражением плаценты поздние гестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии и HELLP-синдроме нередко бывает внутриутробная смерть плода.

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Трофобластическая болезнь - это групповое понятие, которое включает в себя пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа. Источником заболеваний служат ткани плаценты. Трофобластическая болезнь встречается относительно редко. На 1000 родов приходится 1 случай пузырного заноса, на 100 тыс. родов или абортов - 2 случая хориокарциномы. По сравнению с Европой частота трофобластических болезней значительно выше в странах Азии и Африки. Различия в заболеваемости могут иметь расовую природу, а могут быть обусловлены большим числом родов и возрастом беременных (частота трофобластической болезни повышена у беременных моложе 16 и старше 35 лет). Доля хориокарциномы среди злокачественных новообразований женских половых органов составляет 2,1%.

Пузырный занос

Пузырный занос проявляется влагалищным кровотечением в I триместре беременности, что может сопровождаться выделением пузырьковидных ворсин. При этом наблюдают увеличение размеров матки и необычно высокий уровень хорионического гонадотропина (гормон, секретируемый плацентой). При пузырном заносе в полости матки видны гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Они могут выделяться из влагалища. Микроскопически выявляют резкий отёк ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной. При полном пузырном заносе поражается вся плацента; плод обычно отсутствует. При частичном пузырном заносе не наблюдается заметного увеличения объёма плаценты, везикулярные ворсины распределены среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Плод обычно есть, но рано погибает.

Полный пузырный занос имеет диплоидный набор хромосом, все они отцовского происхождения. Полагают, что хромосомный набор сперматозоида удваивается, а ядро яйцеклетки при этом инактивируется или погибает. Реже наблюдается диспермное оплодотворение.

Частичный пузырный заносимеет триплоидный кариотип, причём дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение. Если дополнительный набор хромосом материнского происхождения, гидропическая трансформация ворсин не развивается. Таким образом, кистозная трансформация ворсин плаценты с образованием пузырного заноса обусловлена преобладанием в кариотипе зародыша отцовских хромосом.

После удаления ткани пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление, но возможность прогрессирования болезни достаточно высока. Частота развития хориокарциномы после полного пузырного заноса составляет около 5%. Риск развития хориокарциномы после частичного заноса крайне низок.

Инвазивный пузырный занос

Инвазивный пузырный занос характеризуется прорастанием ворсин в миометрий. Клинически это проявляется кровотечением, развивающимся через несколько недель после удаления пузырного заноса. Макроскопически в миометрии определяют геморрагические очаги разных размеров. Реже ткань трофобласта пенетрирует стенку матки и распространяется на прилежащие органы. Микроскопически обнаруживают отёчные ворсины в миометрии, чаще в сосудах. Степень пролиферации трофобласта может быть различной. Инвазивный характер заноса не является признаком опухолевого роста. Нормальный трофобласт обладает способностью к инвазивному росту, и ворсины нормальной плаценты могут проникать глубоко в миометрий. При инвазивном пузырном заносе могут быть метастазы, чаще в лёгкие и влагалище. Они регрессируют спонтанно или после однократного курса химиотерапии. Риск развития хориокарциномы у женщин с полным и инвазивным пузырным заносами одинаков.

Хориокарцинома

Это злокачественная опухоль из трофобластического эпителия. Около 50% таких новообразований развиваются после беременности, осложнённой пузырным заносом, 25% - после аборта, 2,5% - после эктопической беременности и 22,5% - после клинически нормальной беременности. Хориокарцинома может возникнуть сразу после прекращения беременности, через несколько недель и даже через 15-20 лет. Наиболее характерный симптом хориокарциномы - влагалищное кровотечение. Относительно часто заболевание проявляется признаками, обусловленными метастазами. Возможно развитие лёгочной гипертензии, связанной с ростом метастатических узлов в лёгочных артериях. Хориокарцинома гормонально активна, так как трофобласт синтезирует хорионический гонадотропин. В связи с этим независимо от размеров первичной опухоли всегда отмечаются увеличение матки и утолщение её слизистой оболочки с выраженной децидуальной реакцией. Хориокарцинома является одной из самых злокачественных опухолей, однако хорошо лечится при сочетании гистерэктомии и химиотерапии. Исключение составляют случаи, когда опухоль возникает после нормальной беременности. В этих случаях прогноз крайне неблагоприятный.

Хориокарцинома имеет вид сочного желтовато-белого или пёстрого губчатого узла на широком основании. При расположении под слизистой или серозной оболочками узел может просвечивать в виде тёмно-вишневого образования. Микроскопически хориокарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. В опухоли никогда не бывает истинных ворсин. Степень атипизма и митотическая активность в клетках опухоли могут значительно варьировать. С помощью иммуногистохимических методов в этих клетках можно обнаружить хорионический гонадотропин. Строма и сосуды в опухоли отсутствуют. Быстрый рост опухоли сопровождается множественными очагами некроза и кровоизлияниями. Для хориокарциномы характерны обширные ранние гематогенные метастазы в лёгкие (80%), влагалище (30%), головной мозг, печень, почки.

Трофобластическая опухоль плацентарного ложа

Опухоль встречается редко. Обычно это новообразование развивается после нормальной беременности, однако в анамнезе у больных женщин отмечается высокая заболеваемость пузырным заносом. Матка увеличена, в миометрии бело-жёлтые или желтовато-коричневые массы, выступающие в полость в виде полипов. Микроскопически опухоль состоит из одноядерных клеток промежуточного трофобласта с примесью многоядерных (напоминают клетки плацентарного ложа). Они формируют островки и тяжи, проникающие между мышечными волокнами, и секретируют плацентарный лактоген, лишь в небольшой части из них обнаруживают хорионический гонадотропин. Кровоизлияния и некроз нехарактерны.

Исход заболевания чаще благоприятный. Злокачественное течение с метастазами наблюдается у 10-20% больных. В отличие от хориокарциномы клетки трофобластической опухоли плацентарного ложа нечувствительны к химиотерапии. Основной способ лечения - хирургический.

Нормальное течение беременности и отличное здоровье молодой женщины еще не является гарантией рождения здорового ребенка без аномалий. Важно еще на ранних сроках беременности провести необходимые диагностические мероприятия для выявления или исключения хромосомной патологии. Спровоцировать аномалию внутриутробного развития могут экологические факторы, наследственность, состояние матери и другие, менее распространенные причины.

Что такое хромосомная аномалия? Это появление в период внутриутробного развития лишней хромосомы или нарушение ее структуры. Всем знаком синдром Дауна, так вот это врожденное заболевание связано с лишней хромосомой в 21 паре. Выявить эту патологии еще до рождения можно благодаря клинической картине, характерным диагностическим признакам, характеру течения беременности.

Признаки хромосомной патологии во время беременности

Аномалия хромосом случается довольно часто у ребенка, на которого воздействовали неблагоприятные факторы во время внутриутробного развития. Это касается образа жизни женщины, ее состояния здоровья, окружающей среды.

Заподозрить врожденные патологии, включая лишнюю 21 хромосому можно по таким признакам:

• тянущие боли внизу живота весь период беременности, угроза выкидыша;
• снижение активности плода, увеличение почек плода на 20-21-22 неделе;
• недоразвитие трубчатых костей плода;
• недоразвитие плаценты, гипоксия плода;
• многоводие или маловодие.

Эти сопутствующие проявления беременности могут свидетельствовать об аномалии, но для подтверждения нужен анализ, так как каждое из представленных отклонений беременности может указывать и на другие нарушения, а в некоторых случаях и вовсе быть нормой. Но почему же, случается хромосомный сбой и возможно ли это предупредить?

Причины хромосомных аномалий

Факторы риска в развитии врожденных аномалий слишком разнообразны и проследить за всеми составляющими физически невозможно. Это и экологический фактор, на который невозможно повлиять и проблемы, возникающие еще в процессе оплодотворения, когда во время соединения 46 хромосом происходит аномальное появление или исчезновение еще одной хромосомы. Процесс довольно сложный, и проследить его с самого начала, то есть с момента зачатия, невозможно.

Наиболее распространенная патология – появление лишней 21 хромосомы, одна из разновидностей трисомии, когда хромосома имеет три копии. К примеру, люди с синдромом Дауна имеют три копии 21 хромосомы.

Очень часто случается так, что плод с хромосомной аномалией не выживает, происходит выкидыш на ранних сроках. Но те, кто выживает, рождаются с серьезными проблемами как физического плана, так и психического.

Диагностика хромосомных отклонений

На сегодня не проблема выявить лишнюю 21 хромосому еще до рождения так же, как и другие отклонения. С этой целью проводиться анализ хромосомного набора, путем забора крови после рождения ребенка или исследования хориона. Клетки, которые удалось получить через биопсию, выращиваются в условиях лаборатории, после чего проводится их анализ на наличие лишней 21 хромосомы или отсутствие некоторых хромосом набора.

Генетики рекомендуют проводить этот анализ каждой женщине, дабы знать наверняка возможность хромосомной патологии у будущего ребенка. Этот анализ может проводиться независимо от возраста женщины и срока беременности, а вот эффективность анализа высокая и в 99% удается провести точный анализ хромосомного набора.

Первый этап диагностики начинается с забора крови матери в первом триместре беременности, а также проводится ультразвуковое исследование для визуального осмотра шеи плода, что имеет диагностическое значение в подозрении на лишнюю 21 хромосому – синдром Дауна. Во втором триместре беременности также проводится анализ крови матери, в этот период можно определить наибольший риск хромосомной аномалии.

Женщины, которые попали в группу риска, должны пройти дополнительный анализ – проводится биопсия хореи для заключения диагноза.

Частые хромосомные аномалии

Первое место занимает трисомия 21 хромосомы – синдром Дауна. Это врожденное заболевание диагностируется у 1 из 700 младенцев. Такие дети отстают в умственном развитии, имеют специфические внешние признаки, характерные черты лица и подвержены системным заболеваниям больше, нежели здоровые дети.

Дети с синдромом Дауна имеют ограниченный интеллектуальный потенциал, но на современном этапе проводятся мероприятия, направленные на социализацию таких детей, они могут в дальнейшем обучаться и заниматься деятельностью, которая не требует серьезных физических и интеллектуальных запросов. Ранее вмешательство психологов, психотерапевтов и других специалистов позволяет улучшить прогноз развития детей с лишней 21 хромосомой, они начинают писать, читать и принимают активное участие в коллективных мероприятиях.

Риск рождения ребенка с наличием хромосомной патологии возрастает пропорционально возрасту матери. Так, женщины до 25 лет рождают ребенка с хромосомным нарушением 1 из 15000, а женщины после 45 лет – 1 из 40. Разница значительная, а потому основной группой риска остается старший возраст.

Второй по распространенности аномалией является трисомии 13 и 18 хромосом – эти отклонения намного серьезней синдрома Дауна, и очень часто такие дети не выживают. Если женщине проводился анализ и результат показал эти аномалии, врач предложит провести аборт на раннем сроке беременности, так как шансы выносить и родить минимальные.

Дети, рожденные с трисомией 13 – синдром Патау и трисомией 18 – синдром Эдвардса страдают серьезными физическими и умственными отклонениями. Каждый ребенок имеет выраженный внешний дефект развития, и живут они не больше года.

Аномалии половых хромосом – синдром Тернера, трисомия по Х-хромосоме, синдром Клайнфельтера и дисомия по У- хромосоме случаются при нарушениях 23 пары хромосом.

Синдром Тернера – случается у 1 из 3000 рожденных девочек. Такие девочки не проходят этап полового созревания, у них отсутствует вторая Х- хромосома, они бесплодны. Такие девушки рано прекращают расти, если с раннего возраста не начинать гормональную терапию. Адекватное гормональное лечение может только частично восстановить половую функцию, но возможность рождения ребенка у них не вернуть никакими препаратами.

Другие хромосомные патологии, связанные с нарушением 23 пары хромосом происходят очень редко, и у всех рожденных с этой аномалией отсутствует репродуктивная функция.

Редкие хромосомные аномалии

Некоторые хромосомные аномалии настолько редко встречаются, что анализ их и вовсе не показывает или показывает, но совсем другое нарушение. К таким относится делеция, инверсия, транслокация, кольцевая хромосома и микроделеция. Это ряд нарушений в хромосомном ряде, которые развиваются по причине заболеваний со стороны матери.

Редкие хромосомные патологии могут случиться на фоне сахарного диабета матери, заболевания эндокринной системы, курения и других вредных привычек. Каждая женщина после 35 лет проходит анализ на определение хромосомных аномалий, а также девушки младше 16 лет. Большое значение имеет течение беременности, перенесенные инфекционные заболевания, внутриутробные инфекции или токсическое воздействие на плод.

Не каждая беременность заканчивается благополучным исходом. Что же так негативно влияет на развитие плода? Существуют ли профилактические меры в этом деликатном деле?

Причины патологии

В медицинской практике существуют некий перечень возникающих факторов, которые пагубным образом влияют на протекание процесса беременности. Здесь играет роль и наследственная среда и наличие множества инфекционных заболеваний, которые вызывают патологию процесса вынашивания ребенка. Может появиться тяжелый токсикоз наряду с другими негативными процессами, которые пагубно влияют на развитие плода.

Патология беременности может быть результатом аморального образа жизни будущей матери, при злоупотреблении алкоголем, наркотиками, курением, а также множественных половых партнеров.

Будет правильно на ранних сроках беременности пройти соответствующее обследование у генетика, сдать необходимые анализы и стать на учет в местной поликлинике.

Как определить возможные нарушения

Сказать, что в организме женщины происходит что-то необычное при патологии беременности невозможно. Но вот определить ряд признаков, на которые важно сосредоточить свое внимание возможно:

1. Правильная работа сердечно-сосудистой системы.
2. Определенное расположение плода.
3. Любые изменения в ощущениях (толчки, тяжесть внизу живота).
4. Анемия.
5. Общее недомогание, частые потери сознания, резкие скачки артериального давления.

Распространенные генетические патологии плода

Их классификацию следует начинать из врожденных нарушений и приобретенных. Первые характеризуются изменениями хромосом на генетическом уровне, на первых стадиях развития плода. Про вторые можно сказать, что они приобретаются в процессе жизнедеятельности женщины, до и после оплодотворения яйцеклетки.

Хромосомные нарушения

Патология беременности — синдром Дауна, вызван появлением третьей хромосомы в 21 паре. Характерные признаки «уродства» — плоское лицо, укороченный череп, кожная складка внутри глаза, укороченные пальцы, врожденный порок сердца, деформация частей тела.

Вызвать такие нарушения могут возрастные рамки матери в период зачатия ребенка. После 45 лет риск родить ребенка с синдромом Дауна возрастает до 20%. Причины подобного увечья исследуются медиками всех стран, это может быть наследственная врожденность и влияние неблагоприятных факторов окружающей среды (токсические пары и газы, лабораторные материалы, воздух, инфекции, ядовитые вещества, радиация).

При влиянии химических веществ в большом количестве на ранних сроках беременности происходит замедление роста плода, вплоть до внутриутробной смерти, а также рождение ребенка с тяжелыми пороками внутренних органов, которые ведут к летальному исходу в младенческом возрасте.

Радиация несет в себе гамма-излучения, способна вызвать несовместимые с жизнью изменения в тканях эмбриона. Если такое воздействие произошло в первые недели беременности, то в 70% случаев плод погибает. Либо появляется на свет детеныш с врожденными уродствами, аномалией развития центральной нервной системой, что приводит к умственной отсталости, а также увеличенным риском развития злокачественных опухолей.

Курение, алкоголь, наркотики играют немаловажную роль в развитие яйцеклетки, они могут вызвать гипотрофию плода, рождение мертвого ребенка, преждевременное отслоение плаценты и ее предлежание.

Анемия матери и плода

Распространенное нарушение на ранних сроках вынашивания ребенка, часто приводит к преждевременному прерыванию беременности и нарушения развития эмбриона. Возникает при недостатке витаминов и микроэлементов, особенно железа и фолиевой кислоты. Признаками являются сухость кожных покровов, ломкость ногтей и волос, медленные темпы развития плода.

Недоразвитие плода

Дефицитное состояние матери, недостаток йода и гормонов щитовидной железы. Кретинизм проявляется наличием порока сердца, умственной отсталостью малыша, другими деформациями всех внутренних органов.

Внематочная беременность

Часто возникает в маточных трубах, приводит к растягиванию и разрушению стенок детородного органа, заканчивается сильным кровоизлиянием. Такое состояние очень опасно для женщины. Здесь требуется неотложная профессиональная медицинская помощь.

Токсикоз

На ранних сроках вполне привычное состояние, однако, является серьезным нарушением в последние недели вынашивания плода. Наблюдается изменения жизнедеятельности всех внутренних органов, особенно страдает сердечно-сосудистая система, печень, почки, мозговой центр.

При отсутствии правильного лечения может возникнуть эклампсия, что часто приводит к судорожным припадкам и потере сознания матери. Такое состояние чрезвычайно опасно для будущего ребенка, наблюдается дыхательная недостаточность и отслойка сетчатки, что ведет к внутриутробной гибели плода.

Выкидыш

Могут стать причиной сильного воспалительного процесса, инфекционных заболеваний, при недостатке витаминов и минералов, необходимых для правильного развития малыша. Процесс отторжения происходит в несколько этапов, сначала появляются схваткообразные болевые ощущения, кровянистые выделения, если эволюцию аборта не остановить, то плод полностью отслаивается из полости матки и выходит из нее.

Гемолитическая болезнь зародыша

Возникает при несовместимости резус-факторов, у матери отрицательный, а у плода – положительный. Антитела из крови матери пытаются удалить чужеродное тело и вызывают разрушения эритроцитов. Благодаря современным методам такие нарушения возможно контролировать, имея возможность родить здорового и крепкого ребенка.

Все вышеописанные признаки патологий возможно выявить путем генетических анализов и специального обследования во время беременности. Информативными являются изучения показателей гормона ХГЧ, биохимического анализа крови, диагностика синдрома Дауна.

Профилактика наследственных нарушений

1. Здоровый образ жизни.
2. Правильное сбалансированное питание.
3. Сдача своевременных анализов при выманивании ребенка.
4. Устранения различных половых инфекций.
5. Ответственный подход к планированию зачатия.
6. Обследование состояния плаценты на всех сроках беременности.

Благополучия всем мамочкам и крепкого здоровья малышам!